Ученые под руководством Эрики Уотсон провели эксперимент на лабораторных мышах с мутацией в гене, который отвечает за метаболизм фолиевой кислоты (у мышей и людей биохимические пути этого витамина схожи). Оказалось, что у мышей с отключенным геном во втором поколении рождались потомки с повышенным риском пороков развития, несмотря на то, что у этих внуков не было аномалий в данном гене. Кроме того, пороки развития давали о себе знать и у следующих поколений.
Ученые выяснили, что причина аномалий – не в генетике, а в эпигенетике. Они полагают, что дефицит витамина В9 приводит к нарушениям в цикле стирания и возобновления метильных меток у зародыша.
http://www.likar.info